У гризунів, які вживали їжу з високим вмістом жирів, відзначений більш високий рівень шлункового інгібуючої поліпептиду - гормону GIP, який управляє енергетичним балансом. Він потрапляє в мозок і інгібує другий гормон лептин, який має сигналізувати про насичення.

Цей зв'язок кишечника з мозком допомагає пояснити, як додаткові порції їжі призводять до збільшення ваги.

Доктор Макото Фукуда, доцент кафедри педіатрії в медичному коледжі Бейлора, зазначив, що виявлена нова частина складної системи про те, як організм управляє енергетичним балансом і впливає на вагу.

Так, надлишок GIP проходить через кров до мозку, де він інгібує дію гормону ситості. Через це прийом їжі не припиняється і відбувається збільшення ваги.

Блокування взаємодії GIP з мозком відновлює здатність лептину пригнічувати апетит і призводить до зниження ваги.

Лептин, що виробляється жировими клітинами, важливий для контролю маси тіла у людей і тварин. Зазвичай він викликає відчуття повного насичення, проте коли люди страждають ожирінням, що є результатом харчування з високим вмістом жирів, організм перестає реагувати на сигнали лептину. Ситість не настає, прийом їжі триває, а маса тіла збільшується.

Доктор Фукуда повідомив, що раніше не було відомо, як раціон з високим вмістом жирів або переїдання призводять до резистентності до лептину, тому вчені зайнялися пошуком причин в мозку.

В лабораторії були перевірені фактори кровообігу на здатність зупиняти дію лептину. Зв'язок між гормоном кишечника GIP і лептином була виявлена після декількох років пошуків.

Вчені визнають, що хоча необхідні додаткові дослідження, ці результати можуть бути втілені в стратегії зниження ваги, які відновлюють здатність мозку реагувати на лептин шляхом інгібування анти-лептинного ефекту GIP.