Це відкриття може забезпечити новий двосторонній підхід до лікування захворювання, вважають вони.

Дослідники виявили, що деякі пухлини підшлункової залози перевиробляють перлекан - тип білка, який допомагає раковим клітинам змінювати «клітинний матрикс», тобто тканину, яка утримує пухлини разом. Це ремоделювання навколишнього середовища пухлини дозволяє раковим клітинам переміщатися в інші частини тіла. Перлекан також захищає клітини від хіміотерапії.

Команда дослідників знизила рівні перлекану на моделі раку підшлункової залози і побачила, що поширення раку знизилося, а реакція на хіміотерапію - покращилася.

Були вивчені зразки матричної тканини від метастатичних і неметастатичних пухлин підшлункової залози у гризунів. Коли клітини-фібробласти, які виробляють більшу частину матриксу, змішали з раковими клітинами, виявилося, що пухлини, які не поширювалися до цього, почали виходити з матриксу і переміщатися.

Результати показують, що деякі ракові клітини підшлункової залози можуть «навчити» фібробласти навколо пухлини. Це дозволяє їм реконструювати матрицю і взаємодіяти з іншими, менш агресивними раковими клітинами, щоб підтримувати їх здатність розповсюджуватись.

Відкриття пропонує стратегію інгібування фібробластів від агресивних пухлин підшлункової залози, а потім подальшої хіміотерапії.

Також з'явився експериментальний інгібітор RIP1 у складі комбінації з імуно-онкологічним блокбастером Merck Keytruda. Комбіноване лікування подвоїло активацію Т-клітин, націлених на ракові клітини.

Дослідницька група вважає, що можна буде виявити генетичні зміни в пухлинах підшлункової залози, які змушують їх стати агресивними, а потім націлитися на фібробласти у тих пацієнтів, які застосовують препарати, що зменшують перлекан.

Така стратегія потенційно може зробити їх більш сприйнятливими до нинішніх методів терапії, що суттєво змінить лікування цього агресивного раку.