Існуючі на сьогоднішній день лікарські препарати допомагають тільки контролювати прояв симптомів даного захворювання. Тільки в рідкісних випадках пацієнтам необхідно проводити хірургічне лікування, в ході якого медики видаляють скроневу зону. Засоби, здатні уповільнити або запобігти прогресування захворювання, поки ще не знайшли.

Передбачається, що в певних випадках скронева епілепсія починається після одиничного нападу, що виникає ще в дитячому віці. Автори дослідження вважають, що найбільш важливу роль відіграє білок TrkB. Відповідний білок розташований на поверхні нейронів скроневої частки. До того ж інгібування TrkB, здатне зупинити розвиток нападу, але це може викликати загибель нейронів.

Джеймс МакНамара (JamesMcNamara) разом з колегами намагався знайти новий ефективний спосіб придушення активності білка TrkB. Після серії експериментів на гризунах було виявлено, що даний білок TrkB також активував фосфоліпазу Сγ-1. У результаті вченим вдалося створити молекулу Pγ816, а вона перешкоджала утворенню комплексу між TrkB і фосфоліпазою, що і захищало тварин від нападів. У найближчому майбутньому фахівці планують проводити клінічні випробування нового препарату.