Вони метаболізують препарат у дофамін - нейротрансмітер у мозку. Так як дофамін не може пройти через гематоенцефалічний бар'єр, він позбавляє леводопу своєї ефективності.

Дослідники заявили, що точно встановили цей вплив кишкових бактерій на мозок.

Сахар Ель Айді, доцент кафедри мікробіології Університету Гронінгена та провідний дослідник, додав, що між кишковими бактеріями і мозком існує безперервний хімічний діалог, так звана кишково-мозкова вісь. Чим менше вплив звичайної дози леводопи на пацієнта з хворобою Паркінсона, тим більше ліків буде призначати лікар. Це може призвести до дискінезії - стану, який викликає мимовільні рухи і сильний біль.

Таким чином, дослідники зосередилися на причині переходу в дофамін. Оскільки ферменти декарбоксилази перетворюють леводопу на дофамін, лікарі застосували в лабораторії інгібітор декарбоксилази - карбідопу, щоб блокувати це перетворення.

Потім вони визначили, що джерелом цієї декарбоксилази були бактерії Enterococcus.

Виявилося, що інгібітор карбідопи більш ніж у 10000 разів ефективніший у пригніченні декарбоксилази людини.