Вчені, тестуючи вплив міноцикліну на особинах черв'яків, у яких було накопичення α-синуклеїну і амілоїду-β, виявили зменшення кількості агрегації двох білків. Відзначається, що ці два білки якраз пов'язані з хворобою Паркінсона і Альцгеймера.
В даний час потрібен спосіб поліпшити протеостаз і подовжити тривалість життя та здоров'я літніх людей, у яких з'явилися перші ознаки нейродегенеративних симптомів або маркерів хвороби, наприклад, утворення білка, зазначив Грегорі Соліс, аспірант Scripps Research і провідний автор дослідження.
Вчений задався метою і перевірив, що міноціклін може зменшувати агрегацію білка і подовжувати тривалість життя тварин, у яких вже є порушення протеостаза.
Також виявлено, що міноціклін відштовхує рибосому - білковий компонент мозку, який існує у черв'яків і людей. Тестування показало, що кількість міноцикліну, необхідна для позбавлення від білка, залежала від того, скільки його вироблено організмом. Чим нижче цей рівень, тим нижче необхідна доза.
У дослідженні на зразок того, як антибіотик міноціклін запобігає агрегацію білка, сказано, що цим закладаються основи для створення лінії ліків, спрямованих на оптимізацію цього вже схваленого препарату для ряду нейродегенеративних захворювань, підтвердив Майкл Петрашек, ад'юнкт-професор Scripps Research.
Відзначається, що в Сполучених Штатах 5,7 мільйона чоловік уражаються хворобою Альцгеймера, і більше 10 мільйонів чоловік страждають від хвороби Паркінсона.