Таким чином автори дослідження заявили, що хворобу Альцгеймера можна лікувати препаратами антиретровірусної терапії, тобто ВІЛ.

Зазначається, що хвороба Альцгеймера є шостою за значимістю причиною смерті в Сполучених Штатах. В даний час 5,7 мільйона людей в США живуть з цим захворюванням, а Центри з контролю і профілактиці захворювань (CDC) прогнозують, що їх число до 2060 року подвоїться.

Ця хвороба та інші форми деменції обходяться системі охорони здоров'я США в 226 млрд. доларів за рік.

Вчені з'ясували, що однією з ключових причин недуги є ген APP. Він кодує білок-амілоїдний попередник, який міститься в головному і спинному мозку, тканинах і органах.

Хоча точна роль білка досі невідома, вчені знайшли зв'язки між мутаціями гена і ризиком ранньої хвороби Альцгеймера. Зокрема, понад 50 різних мутацій можуть викликати недугу і становлять близько 10% ранніх випадків хвороби Альцгеймера.

Вчені Каліфорнійського Інституту виявили, що той же тип ферменту, який дозволяє заражати ВІЛ-інфекцією, рекомбінує ген APP таким чином, що створює тисячі нових генетичних варіантів в нейронах людей з хворобою Альцгеймера.

Зокрема, для цього процесу потрібна зворотна транскриптаза, яка є тим самим ферментом, який виявлений у ВІЛ.

Дослідження можуть також бути корисними для груп високого ризику, наприклад, людей з рідкісними генетичними формами хвороби Альцгеймера, вважають дослідники.

Вчені також відзначають, що літні люди з ВІЛ, які приймають антиретровірусні препарати, як правило, не розвивають хворобу Альцгеймера, що може довести висновки дослідників. Вони кажуть, що їх результати можуть служити поясненням, чому накопичення токсичного білка бета-амілоїду викликає нейродегенерацію.

Експерти мають намір оцінити рекомбінацію генів у різних частинах мозку і залучення інших рекомбінувати генів при хворобі Альцгеймера та інших нейродегенеративних і неврологічних захворюваннях, і використовувати ці знання для розробки ефективних методів лікування, спрямованих на рекомбінацію генів.