Дослідники з Бірмінгема на чолі з докторами Ярославом Зміївським і Віктором Тханникалом виявили, що лікарський препарат діє на клітинний метаболізм і може успішно використовуватися для лікування прогресуючого і небезпечного стану.

Метформін - недорогий препарат, що продається як глюкофаг при неінсулінзалежній формі діабету.

У новому дослідженні вчені вивчили АМФ-активовану протеїнкіназу (AMPK). Це фермент, який регулює обмін речовин і оцінює енергетичний статус в клітині. Вони виявили, що активність AMPK була нижче в клітинах міофібробластів в тканині легенів у пацієнтів з розладом.

У процесі фіброзу клітини відкладають позаклітинне колагенове волокно. Вони стійкі до запрограмованої загибелі клітин, тобто апоптозу, коли з організму видаляються пошкоджені або зістарілі клітини. Дослідники виявили, що метформін знижує фіброзну активність і продукує нові мітохондрії - органели клітини, які виробляють енергію в міофібробластах.

Метформін у поєднанні з протираковим препаратом блеоміцином прискорює добре усталений фіброз через три тижні після пошкодження легенів і діє протягом п'яти тижнів.

Дослідження підтвердили концепцію, згідно з якою AMPK може функціонувати як критичний метаболічний перемикач балансу між анаболічним і катаболічним метаболізмом, пишуть дослідники. Вони представили доказ того, що активація AMPK метформіном або іншими фармакологічними агентами може бути терапевтичною стратегією для прогресуючих фіброзних розладів.