Часто головною метою боротьби з онкологічними захворюваннями є знищення клітин пухлини. Фахівці провели дослідження і з'ясували, що є можливість перепрограмувати ракові клітини в здорові.

За словами старшого автора дослідження Скотта Лоу (Scott Lowe) з Memorial Sloan Kettering Cancer Center, колоректальний рак є другою провідною причиною смертності в розвинених країнах, пов'язаних з онкозахворюваннями, на які припадає майже 700 тисяч смертей у всьому світі щороку. Лікування поширеного колоректального раку включає комбінацію хіміотерапій, що є токсичними і неефективними, але вони є основною терапією протягом останнього десятиліття.

Практично 90% колоректальних пухлин мають інактивований ген, супресор пухлин APC (Аденоматозний поліпоз товстої кишки, adenomatous polyposis coli). Автори дослідження Вейл Корнелл (Weill Cornell) і Лукас Доу (Lukas Dow) з Медичного коледжу (Medical College) разом зі своєю командою провели новий експеримент на мишах. Вони порушили роботу APC. У тварин ракові пухлини з'являються переважно в тонкому кишечнику, але в даному випадку він розвинувся ще і в товстій кишці, так як це приблизно відбувається у людей. Відповідно супресія АРС активувала сигнальний шлях Wnt, який контролює проліферацію клітин, їх міграцію, а також і виживання. А коли функціонування APC відновилося, то Wnt-Сигналінг повернувся до вихідного рівня. При цьому кишкові клітини змогли відновити свою нормальну функцію тільки через 4 дні, а ракові клітини перестали ділитися між собою. Пухлини регресували, після чого зникли або перетворилися на здорову тканину всього за два тижні.

Після 6-місячного періоду фахівці провели огляд тварин, і в результаті, не виявили жодних ознак повернення раку. Крім цього, дана стратегія виявилася досить ефективною для лікування гризунів із злоякісними пухлинами колоректального раку, з мутаціями p53 і Kras, оскільки саме ці мутації є в половині випадків раку прямої і товстої кишки людини.

У результаті дослідження, вчені прийшли до висновку, що реактивація APC скоріше за все не зможе застосовуватися для лікування інших видів раку. Але, сам дослідницький підхід зможе стати в нагоді. Вчені планують проводити ще дослідження і вивчити наслідки перезапуску роботи даного гена.

Лукас Доу сказав: «Результати наших експериментів показують, що маленькі молекули спрямовані на модуляції, але не на блокування. Тому шлях Wnt зможе досягти подібних ефектів в АРС реактивації. Подальша робота буде мати вирішальне значення для визначення WNT інгібування».