Згідно з новим дослідженням, невеликі варіації в генетичному складі людини пояснюють, чому деякі люди мають сильний природний захист від інфекції Covid, в той час як у інших розвивається важке захворювання. Виявляється, що є ген, який відіграє ключову роль у формуванні індивідуальної реакції на Sars-CoV-2.
Вчені з Центру вірусних досліджень MRC-Університету Глазго визначили цей конкретний ген, що кодує білок - це OAS1.
Коли людська клітина інфікована, він здатний визначати присутність вірусу і починає діяти, запускаючи ланцюжок подій, пов'язаних з активацією ферменту, який вбиває РНК, і дозволяючи клітці атакувати генетичний матеріал вірусу.
Дослідження припускає, що деякі люди експресують більш захищену версію OAS1, яка була «пренильована». Це додавання однієї молекули ліпіду до білка, який кодується геном OAS1.
Оскільки коронавіруси ховаються всередині клітин і реплікують свої геноми в везикулах, утворених з ліпідів, пренильований OAS1, отже, краще підходить для пошуку Sars-CoV-2 і направлення клітинної зброї для його атаки.
У госпіталізованих пацієнтів пренильована версія гена була пов'язана з кращим результатом від важкого Covid-19. За даними дослідження, ймовірність госпіталізації або смерті цих пацієнтів була в 1,6 рази нижча.
Дослідники також виявили, що приблизно 55 мільйонів років тому цей захисний ген був видалений у підковоподібних кажанів - одного з передбачуваних джерел SARS-CoV-2.
Таким чином, це означає, що вірусу ніколи не потрібно було адаптуватися, щоб ухилитися від цієї конкретної лінії захисту, яка все ще залишається ефективною для деяких людей і забезпечення свого захисту.
Однак якщо Sars-CoV-2 мутує і придбає здатність обходити і захист, створюваний пренильованим білком OAS1, вірус потенційно може стати більш смертоносним або більш передаваним.
Професор Сем Вілсон, вірусолог з Центру вірусних досліджень, вважає, що Sars-CoV-2 адаптувався для розмноження в резервуарах тварин, в яких він циркулює. Міжвидова передача людині піддала вірус Sars-CoV-2 противірусним засобам захисту, які Sars-CoV-2, можливо, не знає, як уникнути.
Разом з тим дослідження показує, що коронавірус, що викликав спалах атипової пневмонії в 2003 році, вже навчився уникати пренильованого білка OAS1. Якщо варіанти Sars-CoV-2 навчаться цьому ж, вони можуть бути значно більш патогенними і передаються у невакцинованих популяціях. Це посилює необхідність постійного моніторингу появи нових варіантів Sars-CoV-2, підсумував професор.
