Дослідницька група з лабораторії Cold Spring Harbor Laboratory і Memorial Sloan Kettering Cancer Center припускає, що можна зупинити цей рак, обмежуючи його здатність маніпулювати ферментом, який змушує B6 брати участь у клітинному поділі.

Лише третина пацієнтів з лейкозом виживає через п'ять років після діагностики. Як і багато інших смертельних видів раку, клітини раку крові агресивної форми можуть ділитися і поширюватися, перш, ніж досягне ефекту лікування.

Співробітник лабораторії Лінбо Чжан, який вивчав зростання лейкозу, проаналізував гени ракових лейкоцитів. Ним виявлено і перевірено більше 230 генів, які дуже активні в лейкозних клітинах.

За допомогою технології редагування генів CRISPR була відключена активність кожного з них, щоб визначити вплив на поділ ракових клітин.

Серед сотень протестованих генів вчені звернули увагу на ген, який виробляє фермент PDXK. Саме він допомагав клітинам використовувати вітамін B6 і виявився причиною поширення раку.

За словами вчених, дію деяких вітамінів і раніше пов'язували з раком, але конкретні зв'язки з вітаміном B6 виявилися несподіваними.

Зазвичай вітамін має вирішальне значення для клітинного метаболізму, виробництва енергії та інших ресурсів, важливих для росту клітин. У здоровій клітині фермент PDXK керує активністю B6, забезпечуючи його роботу, коли необхідно. Оскільки нормальні клітини насправді не діляться весь час, фермент PDXK не завжди змушує вітамін B6 бути активним.

У ракових клітинах інша динаміка, вони діляться частіше, ніж нормальні, і фермент PDXK завжди стимулює активність B6. Це говорить про те, що лейкозні клітини залежні від нього, і підвищена активність сприяє поширенню лейкозу.

Вчений попередив, що дослідження не означає, що хворі на рак обов'язково виграють від зниження споживання вітаміну В6, оскільки він необхідний для здорових клітин.

Чжан і його колеги мають намір розробити препарат, який блокує лейкоз від активації ферменту PDXK. Ліки можуть сповільнювати або навіть зупиняти ріст ракових клітин без глибоких побічних ефектів.