У дорослих людей середнього віку більш високі рівні білка в крові також були пов'язані із захистом від діабету.

Дослідження може мати значення для майбутнього розвитку методів лікування діабету 2 типу, які націлені і захищають бета-клітини.

Основна проблема, пов'язана з діабетом типу 2, полягає в тому, що бета-клітини перестають функціонувати належним чином і гинуть, зазначив старший автор роботи доктор Джеймс Ло, доцент кафедри медицини і фармакології.

Близько 30 мільйонів жителів Сполучених Штатів страждають на діабет, і майже 95% з них мають 2 тип захворювання, при якому організм перестає реагувати на інсулін, а бета-клітини підшлункової залози поступово припиняють виробляти його в достатній кількості.

За словами доктора, деякі з доступних в даний час препаратів, призначених для бета-клітин, мають побічні ефекти, наприклад, занадто сильне зниження рівня глюкози в крові.

Крім того, не існує перевірених способів запобігання втрати бета-клітин. Люди, чиї бета-клітини не працюють належним чином, повинні вводити інсулін для підтримання стабільного рівня глюкози в крові.

Команда вчених зазначає, що адипсин відіграє роль у стимулюванні бета-клітин до виділення інсуліну, і припустили, що цей білок може бути потенційною терапією при діабеті 2 типу.

Щоб дослідити цю теорію, вчені провели дослідження, в якому вони збільшили рівні адипсина у гризунів з діабетом. Виявлено, що адипсин позитивно і на тривалий час вплинув на діабет, поліпшив рівень цукру в крові і підвищив рівень інсуліну, тим самим допомагаючи запобігти загибель бета-клітин.

Більша кількість адипсину в крові сприяла кращому контролю діабету.

Вивчаючи бета-клітини людини в лабораторії, вчені визначили, що адипсин активує молекулу під назвою С3а, яка захищає і підтримує функцію бета-клітин. Також виявлено, що C3a пригнічує фермент Dusp26, який може пошкодити бета-клітини і викликати їх загибель.

Коли дослідники заблокували активність DUSP26 в бета-клітинах людини, побачили, що це захищає бета-клітини від загибелі. Точно так само, коли пригнічувалася активність DUSP26, бета-клітини ставали більш здоровими і краще секретували інсулін.

Вчені сподіваються, що терапія адипсином або DUSP26 може запобігти розвитку діабету 2-го типу у пацієнтів з цукровим діабетом 2 типу.

Також проведені дослідження спільно з Гарвардською медичною школою і лікарнею загального профілю штату Массачусетс за участю понад 5500 осіб.

Вчені виявили, що у людей з більш високим рівнем адипсина в крові частота розвитку діабету на 50% нижче, ніж у людей з низьким рівнем.

Крім того, рівні адипсину корелювали з кількістю підшкірного жиру. Хоча існує невтішна думка про наявність жиру в тілі, виняток становить підшкірний жир - більш доброякісний і захисний. Необхідні подальші дослідження, щоб визначити, наскільки високий рівень адипсину захищає від розвитку діабету і чи може це знизити ризик в певних групах населення.

Зараз вивчається можливість інгібування продукції DUSP26 в бета-клітинах для розробки ліків.