Наші мікроорганізми можуть сприяти дестабілізації коронарних бляшок і подальшому серцевому нападу, свідчить остання наукова робота вчених, представлена на Конгресі ESC 2019 і Всесвітньому конгресі кардіологів.
Дослідження показало, що на відміну від кишкових бактерій, бактерії в коронарних бляшках виявилися прозапальними.
Крім того, у пацієнтів з гострим коронарним синдромом (серцевий напад) і стабільною стенокардією в кишечнику знайдені різні бактерії.
Харчування, куріння, забруднення навколишнього середовища, вік і ліки впливають на фізіологію клітин, імунну систему і обмін речовин. Попередні дослідження показують, що ці ефекти опосередковані мікроорганізмами в кишковому тракті.
У ході останнього дослідження порівняння мікробіоти в зразках біоматеріалів виявило різний її склад. Так, фекальні бактерії мали гетерогенний склад і виражену присутність Bacteroidetes і Firmicutes, а коронарні бляшки в основному містили мікроби з прозапальними фенотипами, що відносяться до Proteobacteria і Actinobacteria.
Провідний автор Євгенія Пізано з Католицького університету Святого Серця (Рим, Італія), вважає, що це говорить про селективне утримання прозапальних бактерій в атеросклеротичних бляшках, що може викликати запальну відповідь і їх розрив.
Аналіз також виявив відмінності в мікробіоті кишечника двох груп пацієнтів. У пацієнтів з гострим коронарним синдромом було більше Firmicutes, Fusobacteria і Actinobacteria, в той час як у пацієнтів зі стабільною стенокардією були поширені Bacteroidetes і Proteobacteria.
Вчені також виявили різний склад кишкового мікробіому у пацієнтів з гострим і стабільним станом.
Тобто різні хімічні речовини, що виділяються цими бактеріями, можуть впливати на дестабілізацію нальоту і подальший серцевий напад. Проте необхідні дослідження, щоб визначити, чи впливають ці метаболіти на нестабільність самих бляшок.
Пізано зазначила, що на сьогоднішній день дослідження не переконливо показали, що інфекції і подальше запалення безпосередньо залучені в процес нестабільності бляшок і виникнення серцевого нападу. Наприклад, антибіотики проти Chlamydia Pneumoniae не змогли знизити ризик серцевих ускладнень.
Проте у цілому результати важливі, оскільки вони формують уявлення про безпосередню роль інфекційних тригерів в дестабілізації бляшок.
Подальші дослідження покажуть, чи можуть антибіотики запобігати серцево-судинні події у певних пацієнтів.
За словами науковця, мікробіота в кишечнику і коронарної бляшки може мати патогенетичну функцію в процесі дестабілізації бляшки, а також стати потенційною терапевтичною мішенню.
