Вони виявили, що збуджуючий нейротрансмітер глутамат зберігається занадто довго поблизу активних нейронів. Це викликає патологічну надмірну стимуляцію цих нейронів, що, швидше за все, сприяє порушенню навчання і втраті пам'яті у пацієнтів з Альцгеймера.

Мозок таких пацієнтів, у яких уже розвинулись клінічні симптоми, містить великі скупчення бета-амілоїду - білка, відомого як бляшки. Багато терапевтичних підходів спрямовані на їх видалення, але спроби на сьогоднішній день практично безрезультатні.

Вчені вважають, що вкрай важливо виявити і лікувати захворювання набагато раніше. Тому вони зосередилися на гіперактивних нейронах, які виникають на дуже ранній стадії - задовго до того, як у пацієнтів розвивається втрата пам'яті.

Як пояснив старший професор нейробіології в Університеті TUM Артур Коннерт, внаслідок гіперактивації підключені нейрони в ланцюгах постійно отримують помилкові сигнали, що призводить до порушень в їх обробці.

У складі дослідницької групи Коннерту вдалося визначити причину цього раннього порушення в мозку. Відкриття може відкрити шлях до нових терапевтичних підходів.

Так, нейрони використовують хімічні речовини, звані нейротрансмітерами, щоб спілкуватися один з одним. Глутамат, один з найбільш важливих з цих хімічних речовин, служить для активації. Він вивільняється в місці з'єднання між двома нейронами, званими синапсами, і потім швидко видаляється, щоб дозволити передачу наступного сигналу.

Дослідники виявили, що високі концентрації глутамату зберігалися дуже довго, і це пов'язано з дією молекул бета-амілоїду, які блокували транспорт глутамату.

Вчені виявили, що блокада нейротрансмітера відбувається через ранню розчинну форму бета-амілоїду, а не бляшок.

Дані подають чіткі докази швидкої і прямої токсичної дії певного бета-амилоидного типу, і вчені змогли пояснити цей механізм.

Тепер дослідники мають намір використовувати ці знання для подальшого розуміння клітинних механізмів хвороби Альцгеймера і, таким чином, підтримати розробку стратегій її лікування на ранніх стадіях.