На сьогоднішній день у всьому світі живе всього кілька тисяч пацієнтів з цією важкою і дивовижною хворобою - прогресуючою осифікуючою фібродисплазією. Потерпілим від неї доводиться постійно жити з розумінням того, що їх зв'язки, м'язи або сухожилля раптово можуть стати кістками, що позбавить їх можливості повноцінно рухатися. ФОП з віком прогресує і, на жаль, багатьох пацієнтів приковує до ліжка. При захворюванні іноді перестають працювати наступні суглоби - гомілковостопний і ліктьовий. У рідкісних випадках рухливості можуть позбутися навіть грудна клітка і щелепа, що утруднює дихання і вживання їжі.

У 2006 році команда дослідників під керівництвом Аріса Економідеса (Aris Economides) знайшла мутантний варіант гена ACVR1, який кодує і блокує надактивний трансмембранний рецептор білків сімейства факторів росту BMPs. Пізніше фахівці з лабораторії Фредеріка Каплана (Frederick Kaplan), Університет Пенсільванія (University of Pennsylvania), припустили, що хвороба розвивається через запалення. Відомо, що м'язи можуть перетворитися на кістки через сильні травми, а іноді навіть незначні.

Після довгих досліджень вчені вирахували одну з причин виникнення запалення - активін A.

У цілком здорових людей ця речовина інгібує рецептор ACVR1, він контролює ріст кісток. Нові експерименти показали, що активін А, у пацієнтів з ФОП, надає зворотний ефект на мутантний рецептор, оскільки стимулює зростання кісткової тканини.

Компанія «Regeneron Pharmaceuticals» з Нью-Йорка вже протягом довгих років займається вивченням ФОП. Нещодавно її представники випробували потенційну терапію на гризунах. Виявилося, що застосування моноклонального антитіла, який блокує активін А, зупинив ріст небажаних кісток у гризунів. Але, чи будуть ліки ефективні для людей, це поки ще невідомо. Але дослідження на зразках тканин здорових людей і пацієнтів вже розпочато.