За даними «The Hindu» невеликі частки бактерій (ліпополісахариди або ендотоксини), що містяться в пилу, викликали в тканинах не велику запальну відповідь. Виявилося, що ця реакція захищала від астми дітей, які виросли в сільській місцевості.В експериментах, миші щодня піддавалися впливу низької дози ендотоксину впродовж двох тижнів. Після чого експерти використовували пилові кліщі. Ендотоксин не давав тваринам відчувати симптоми алергії на кліщів. В результаті, епітеліальні клітини, які вистилали легені, виділяли менше прозапальних молекул, цитокінів, при контакті з кліщами. Також в тілі мишей стало менше дендритних клітин, які активуються цитокінами. За зниженням активності цього запальної відповіді у гризунів стояв протизапальний ензим - А20, який продукує епітеліальні клітини. Вчені посилаються саме на ензим А20 і для того, щоб перевірити цю теорію, фахівці вивели мишей без гена, відповідального за А20. У гризунів почали проявлятися ознаки астми при взаємодії з ендотоксинами. Такий же результат був і при контакті з пилом, яку зібрали на території ферми.
Для того, щоб підтвердити результати дослідження вчені провели експеримент в лабораторних умовах з людськими бронхіальними епітеліальними клітинами і ендотоксинами. Зразки клітин брали у астматиків і у здорових людей. Попередньо клітини здорових людей контактували з ендотоксинами, після чого вони стали виробляти меншу кількість запальних молекул характерних для алергії, в порівнянні з клітинами астматиків. Також у людей, страждаючих на астму, був знижений рівень А20.
Тому в вчених є всі підстави припускати, що А20 використовує спеціальний регуляторний механізм у шлунково-кишковому тракті, де ензиму допомагають бактерії.
