Лейкемія, як форма раку крові, зазвичай вражає дітей і літніх людей. Вона є десятим найбільш поширеним раком в Сполучених Штатах і становить 3,5% всіх нових випадків хвороби в країні. За даними Національного інституту раку, це п'ята за величиною причина смертності від онкології.
Гострий мієлолейкоз ( ОМЛ) - друга найбільш поширена форма захворювання. Вона швидко прогресує, і це призводить до порівняно низької виживаності. Менше третини хворих людей виживають протягом 5 років після постановки діагнозу.
Злоякісні клітини цього виду раку діляться швидше, ніж діють ліки. Вони використовують зміни метаболізму, коли хімічні реакції призводять до включення або прискорення різних клітинних функцій - аномального росту і ненормальної швидкості поширення.
Як пояснює співробітник лабораторії Cold Spring Harbor Laboratory (CSHL) штату Нью-Йорк Лінго Чжан, головна особливість лейкозної клітини в тому, що її метаболічні процеси перепрограмовані на підтримку аномального зростання.
Чжан і команда лабораторії, а також Онкологічного центру Memorial Sloan Kettering (MSK) в Нью-Йорку виявили, чому поділ клітин відбувається так швидко. Виявилося, що він залежить від згаданого вітаміну В6.
За звичайних обставин вітамін необхідний для нормального функціонування організму. Отриманий виключно з раціону людини, він сприяє зростанню і метаболізму клітин, продукує нейротрансмітери і еритроцити.
Вчені виділили понад 230 окремих генів ракових лейкоцитів, які дуже активні в лейкозних клітинах. Їх перевірили за допомогою редагування CRISP, щоб знайти той, який зупиняє поширення ракових клітин. Ним виявився ген, що продукує метаболічний фермент під назвою піридоксалькіназою (PDXK). Він і контролює використання вітаміну B6, виробляючи білки, які, в свою чергу, виробляють активну форму вітаміну.
Коли клітини здорові, вони не потребують вітаміну В6 весь час. Фермент активує його, коли настає відповідний момент для поділу клітин.
Тим не менш, дослідники виявили, що в швидко поділених ракових клітинах фермент просуває цей вітамін. Це призводить до розвитку клітин AML і подальшого поширення захворювання.
За словами вчених, комбінація ензимів і вітамінів може стати новою, більш ефективною формою терапії. Майбутні ліки повинні впливати на фермент PDXK, і лейкозні клітини не зможуть використовувати вітамін B6 для свого росту.
Метод може не тільки уповільнити або зупинити поширення лейкемії, але і не завдавати шкоди здоровим клітинам, яким цей вітамін необхідний.