Це білок GRP94. Чим його більше, тим більше вібувається вироблення гормону. Вчені змогли обмежити дію GRP94 і не вплинути на продуктивність бета-клітин в підшлунковій залозі.
Загалом GRP94 допомагає складати проінсулін (попередник інсуліну) в підшлунковій залозі, в кінцевому підсумку той перетворюється в інсулін.
Перевиробництво інсуліну підшлунковою залозою – це гіперінсулінемія, яка також може призвести до резистентності до інсуліну. В кінцевому підсумку - діабет 2 типу.
Коли всередині клітин накопичується величезна кількість неправильно згорнутого проінсуліна, можна було очікувати, що бета-клітини загинуть. Але експеримент показав, що вся конструкція не ослабла, відзначили вчені. Це вказує на те, що білок GRP94 виконує дуже спеціалізовану функцію і що бета-клітини добре підготовлені для ефективного реагування на наслідки неправильного складання проінсуліна.
В даний час дослідники працюють над розумінням цих реакцій і їх біологічних і патологічних наслідків.
Далі цей процес можна буде використовувати для виробництва інсуліну, щоб зменшити перевиробництво його у одних пацієнтів або збільшити - у інших.
Розуміння біологічних процесів, що лежать в основі виробництва інсуліну в клітинах, дозволить науці змінити важливі процеси в організмі.