Вчені з Університету Джорджії (the University of Georgia) виявили, що Tpl2, фермент, регулюючий запалення, може стежити за активацією Т-клітин в період аутоімунних захворювань, які розвиваються тоді, коли запалюється слизова оболонка товстої кишки.Аутоімунні захворювання - це такі недуги, при яких відбувається руйнування тканин організму і органів під дією власної імунної системи.
Найбільш поширеними аутоімунними захворюваннями є:
- дифузний токсичний зоб;
- червона системна вовчанка;
- аутоімунний тиреоїдит Хасімото;
- склеродермія.
Також можуть розвиватися й інші захворювання (вірусний гепатит, інфаркт міокарда, герпесні, стрептококові, цитомегаловірусні інфекції), а також ускладнюватися і з'являтися аутоімунні реакції.
За статистикою, аутоімунні захворювання вражають 5-8% населення. Дані хвороби подібні коліту і можуть викликати біль у животі, діарею та ректальні кровотечі. Так, як не існує ніякого лікування коліту, багато хто використовує медикаменти для полегшення симптомів.
Протягом багатьох років з'ясування причини коліту і методів його лікування є предметом суперечок дослідників.
Одне дослідження показало, що існує кілька типів клітин, які сприяють розвитку даного захворювання, включаючи Т-клітини. За даними, Ніколь Акуфф, студентки з UGA College of Veterinary Medicine, Tpl2 сприяє поширенню коліту, викликаного самореактивними Т-клітинами.
Акуфф під керівництвом доцента кафедри інфекційних захворювань Венді Уотфорда, визначила, яку роль відіграє Tpl2 в активації Т-клітин в той час, коли розвивається захворювання.
Ніколь Акуфф сказала: «ми хотіли конкретно дізнатися, як впливає Tpl2 на розвиток Th17 і Th1-клітин».
Уотфорд додала: «дані два види Т-клітин дуже важливі для боротьби з різними видами інфекцій. Якщо їх активація постраждає, то це зможе призвести до різних аутоімунних захворювань, включаючи ревматоїдний артрит, коліт і розсіяний склероз ».
В результаті досліджень експерти виявили, що в період, коли Т-клітини з дефіцитом Tpl2 вводили мишам (з дефіцитом Т-клітин), то вони змогли в рівній мірі стати Th17-клітинами, але в меншій мірі Th1. Дане дослідження показує, що Tpl2 може регулювати тип загальної відповіді, який розвивається, і в результаті зможе стати мішенню для того, щоб почати лікування конкретних видів аутоімунних захворювань. Також дефіцит Tpl2 може сприяти виробленню протизапальних білків, протидіючих Th17 і Th1-відповідями.
Вчені стверджують, що необхідно провести ще додаткові дослідження, щоб з'ясувати, як правильно і ефективніше використовувати знання про Tpl2 для лікування захворювання у людей.
