Результати експериментів дозволяють припустити, що лікування ракових хворих біфідобактеріями, які зустрічаються в шлунково-кишковому тракті здорових людей, може підвищити реакцію на імунотерапію CD47.
За словами Ральфа Р. Вейксельбаума, керівника Центру досліджень метастазування Людвіга в Чиказькому університеті, це відкриває нові можливості для клінічних досліджень впливу бактерій в пухлинах і допомагає пояснити, чому деякі хворі на рак не реагують на імунотерапію.
CD47 являє собою білок на поверхні багатьох ракових клітин. Пригнічення цього білка дозволяє імунній системі атакувати і руйнувати пухлини.
Так, миші з пухлинами, які зазвичай відповідають на лікування анти-CD47, не реагували, якщо їх кишкові бактерії були вбиті антибіотиками. Навпаки, лікування стало більш ефективним навіть у тих особин, які зазвичай не реагують на нього, коли їм вводили біфідобактерії.
Крім того, біфідобактерії мігрують в пухлини, де вони активують шлях імунної сигналізації під назвою стимуляція шляху генів інтерферону. Це також зміцнює імунну систему, а в поєднанні з лікуванням анти-CD47 активовані імунні клітини можуть атакувати і руйнувати навколишню пухлину.
Іншими словами, група мікробної популяції кишечника підвищує протипухлинну ефективність анти-CD47 шляхом колонізації новоутворення. Тому введення певних видів бактерій або відтворених їх нащадків може бути новою і ефективною стратегією для модуляції різних протипухлинних імунотерапії.