Раніше за результатами ПЕТ-досліджень (ПЕТ - позитронно-емісійної томографії) відзначалися подібні дані, але ще залишалася ймовірність того, що це всього лише деякі артефакти відповідного сканування.

Зараз фахівці намагаються зрозуміти, чи був померлим пацієнтам поставлений невірний діагноз або, можливо, причина криється в чомусь іншому. Як говорить автор дослідження Ерік Рейман (Eric Reiman), в будь-якому випадку ще дуже рано говорити про неспроможність даної амілоїдної гіпотези розвитку відповідної хвороби.

У дослідженні вчені проаналізували дані розтину близько 200 пацієнтів, з яких 100 осіб були носіями генетичної мутації аполіпопротеїну Е (АПОЄ) - ε4; а у решти її не було. Всім пацієнтам зафіксували деменцію на тлі хвороби Альцгеймера. Протягом 2 років люди померли.

На момент появи перших симптомів носіям фактора ризику захворювання в середньому було 75,8 років, а на момент останнього клінічного обстеження - по 78,5. У 37% пацієнтів, що не мають мутацій і 13% її носіїв, виявили на розтині мінімальну кількість відповідних амілоїдних бляшок.

Тому вчені вирішили перевірити, чи могла деменція у цих пацієнтів бути наслідком інших форм паталогій. Наприклад, передбачається, що клубочки тау-білка поряд з β-амілоїдом можуть бути основними ознаками захворювання. Варто відзначити, що в тому випадку, якщо амілоїд нагромаджується поза клітинами, то в результаті нейрофібрилярних клубків тау-білка можуть виникати всередині нейронів, де їх дуже складно атакувати антитілам.

Не дивлячись на те, що приблизно у 45% пацієнтів з мінімальною кількістю бляшок знайшли сліди обширної тау-патології, професор Рейман повідомляє, що серед літніх хворих без деменції вона поширена приблизно таким же чином.

Результати дослідження показують, що існує група людей, страждаючих хворобою Альцгеймера, у яких немає ніяких патологій, у тому числі і амілоїдних, хоча деменція є.