В останньому дослідженні вчені Брайтонської і Сассекської медичної школи Англії зробили висновок, що вірус герпесу пов'язаний з імунними клітинами, які ушкоджують серцево-судинну тканину.
Дослідники виявили, що певна кількість деяких типів імунних клітин виникає при зараженні цитомегаловірусом.
Хоча даний вірус вважається нешкідливим, оскільки імунна система зазвичай контролює його, однак CD28null CD4 T-клітини беруть участь в процесі пошкодження серцевих артерій. Це вже довели американські вчені.
Таким чином, цитомегаловірусна інфекція збільшує ризик серцево-судинної смерті більш ніж на 20%.
Вчені кажуть, що раніше був відомий зв'язок між імунними клітинами і серцево-судинним пошкодженням. Вони ж вперше показали, що достатня кількість пошкоджень утворюється при наявності цієї інфекції. Це підкреслив провідний автор доктор Алехандра Пера.
Так, було виявлено, що певні типи тканин роблять людей більш вразливими до великого числа цих клітин.
Завдяки цьому відкриттю, дослідники вважають, що хвороба серця може бути під контролем при лікуванні вірусу.
Експерти уточнили, що цитомегаловірусна інфекція є важливим клінічним фактором, який слід враховувати при ішемічній хворобі серця і атеросклерозі. Вона підвищує ймовірність того, що лікування вірусу буде ефективним при лікуванні або навіть профілактиці ішемічної хвороби серця, зазначив доктор Флоріан Керн, відомий імунолог. При цьому тип тканини може допомогти ідентифікувати людей, які найбільш схильні до ризику.
