У новому дослідженні ними виявлено нульовий рівень недуги, який дозволить зупинити подальший її процес.
Вчені провели серію експериментів, щоб вивчити різні чинники цього стану.
Головною ознакою захворювання є аномальні відкладення в мозку амілоїдного бета-білку і тау-білку, а також осередки активованих імунних клітин. Вчені побачили, як білки і активовані імунні клітини атакують мозок і викликають симптоми.
За їх словами, препарат тубастатин А, який може блокувати білок HDAC6, ще знаходиться в стадії розробки.
Тим часом дослідницька група на чолі з доктором Тоддом Коеном, доцентом неврології, використала культури людських клітин, щоб показати, як бета-амілоїд може викликати відповідь імунних клітин і пошкоджувати нейрони.
Команда продемонструвала, як пошкоджені нейрони призводять до утворення бусиноподобных структур, заповнених аномальним тау-білком, що утворюється в клітинах мозку людей.
Вчені в цьому процесі виділили два білки - MMP-9 і HDAC6, які можуть стати об'єктами лікування або профілактики хвороби на ранніх стадіях.
За словами Коена, запобігання утворення цих структур призведе до того, що люди не будуть схильні до цього недугу.


На думку вчених Медичного училища Університету Північної Кароліни, запобігання утворення певних структур у клітинах людського мозку, допоможе багатьом людям уникнути хвороби Альцгеймера.

