У новому дослідженні ними виявлено нульовий рівень недуги, який дозволить зупинити подальший її процес.
Вчені провели серію експериментів, щоб вивчити різні чинники цього стану.
Головною ознакою захворювання є аномальні відкладення в мозку амілоїдного бета-білку і тау-білку, а також осередки активованих імунних клітин. Вчені побачили, як білки і активовані імунні клітини атакують мозок і викликають симптоми.
За їх словами, препарат тубастатин А, який може блокувати білок HDAC6, ще знаходиться в стадії розробки.
Тим часом дослідницька група на чолі з доктором Тоддом Коеном, доцентом неврології, використала культури людських клітин, щоб показати, як бета-амілоїд може викликати відповідь імунних клітин і пошкоджувати нейрони.
Команда продемонструвала, як пошкоджені нейрони призводять до утворення бусиноподобных структур, заповнених аномальним тау-білком, що утворюється в клітинах мозку людей.
Вчені в цьому процесі виділили два білки - MMP-9 і HDAC6, які можуть стати об'єктами лікування або профілактики хвороби на ранніх стадіях.
За словами Коена, запобігання утворення цих структур призведе до того, що люди не будуть схильні до цього недугу.