Нове відкриття вчених сприяє нашому розумінню процесу, який часто може піти не так, що призводить до не виношування вагітності або народження дітей з синдромом Дауна, синдром Едвардса та іншими хромосомними порушеннями.Доктор Гарі Керра і його колеги, які брали участь в дослідженні, заявили в журналі «Scientific Reports»: «Розуміння того, як регулюється мейоз має велике значення для розуміння причин анеуплоїдії і генетичних порушень у людей».
Вчені дивилися на процес, відомий як мейоз, який на відміну від нормального клітинного поділу (мітозу) має два раунди ядерного ділення, щоб гарантувати, що, коли статеві клітини зливаються один з одним, у них є дві копії кожної хромосоми - по одному від кожного з батьків.
Коли клітини мають занадто багато або занадто мало (анеуплоїдія), діти народжуються з синдромом Дауна (три копії 21-ї хромосоми) або Синдром Патау (три копії хромосоми 13) та іншими умовами. Анеуплоїдія також є провідною причиною викидня і призводить до нього приблизно у 1-7 вагітностей.
Для того, щоб визначити "генетичний перемикач", команда досліджувала PP2ACdc55 - фермент, який бере участь в декількох клітинних процесах. Вони відстежували присутність ферменту на дріжджових моделях, які схожі на процес мейозу у людей.
Попередні дослідження показали, що PP2ACdc55 грає важливу роль в регулюванні термінів метафази до анафазі під час мейозу, тобто, запобігає клітин від передчасного виходу з мейозу.
Створюючи випадкові мутації в гені Cdc55, вчені проаналізували отримані 987 мутантні штами дріжджів. Вони хотіли визначити роль гена, дивлячись на ефект мутацій у отриманих колоніях.
Отримані дані показали, що PP2ACdc55 грає ключову роль в сегрегації хромосом, хоча вчені як і раніше не знають, чому процеси йдуть не так.
